Grasso buono, grasso cattivo: come il DNA regola la distribuzione dei grassi

La genetica influisce sul metabolismo lipidico e sulla distribuzione del grasso corporeo. Scopri come il DNA orienta la dieta e l’attività fisica più adatte a te.

Perché alcune persone ingrassano solo sull’addome mentre altre accumulano sui fianchi? Perché a parità di dieta e attività fisica c’è chi perde peso facilmente e chi sembra non riuscirci mai? La risposta non è solo nello stile di vita o nella forza di volontà, ma nella genetica: il nostro DNA influisce in modo diretto sulla distribuzione del grasso corporeo e sul modo in cui il corpo metabolizza i lipidi.

Negli ultimi anni la genomica metabolica — il ramo della genetica che studia i geni coinvolti nel metabolismo — ha rivelato quanto il patrimonio genetico condizioni la nostra risposta ai nutrienti, la sensibilità insulinica e la capacità di accumulare o ossidare grassi. Questa nuova conoscenza non serve a “giustificare” un metabolismo lento, ma a personalizzare dieta, allenamento e prevenzione in base alla biologia individuale.
Il messaggio è chiaro: non tutti i grassi sono uguali, e nemmeno tutti i corpi li gestiscono allo stesso modo.

Il ruolo biologico del grasso corporeo

Il tessuto adiposo non è un semplice deposito di energia, ma un organo endocrino attivo, capace di comunicare con cervello, fegato, muscoli e sistema immunitario attraverso ormoni e citochine. Produce infatti sostanze come leptina, adiponectina, resistina e TNF-α, che regolano fame, sazietà, infiammazione e metabolismo energetico. In condizioni fisiologiche, il grasso ha una funzione protettiva: immagazzina energia, isola termicamente il corpo e sostiene la produzione ormonale. Tuttavia, quando la sua distribuzione si altera, il rischio metabolico cambia radicalmente.

Due persone con la stessa percentuale di massa grassa possono avere profili metabolici opposti: una in perfetto equilibrio, l’altra a rischio di sindrome metabolica o diabete. La differenza non sta solo nella quantità, ma nella localizzazione e nella funzione del grasso.

Grasso sottocutaneo e grasso viscerale: due mondi diversi

È il grasso che si accumula sotto la pelle, in particolare su fianchi, cosce e glutei. È meno attivo dal punto di vista infiammatorio e rappresenta una forma di riserva energetica più stabile e meno pericolosa. Le donne in età fertile ne accumulano fisiologicamente di più, sotto l’influenza degli estrogeni, che ne modulano la distribuzione.

Il grasso viscerale: il “grasso cattivo”

È quello che si deposita attorno agli organi interni (fegato, pancreas, intestino). È altamente vascolarizzato e metabolicamente reattivo: rilascia acidi grassi liberi nel sangue e produce molecole pro-infiammatorie che aumentano il rischio di insulino-resistenza, aterosclerosi e disturbi cardiovascolari. In sintesi: non è solo una questione estetica, ma di equilibrio biologico. Ed è qui che la genetica entra in gioco, spiegando perché alcuni corpi tendono naturalmente verso un accumulo viscerale mentre altri mantengono una distribuzione più periferica.

Il DNA del metabolismo dei grassi

L’accumulo adiposo è regolato da una rete complessa di geni coinvolti in processi come l’appetito, la lipogenesi (formazione di grasso), la lipolisi (degradazione dei grassi) e la termogenesi (produzione di calore). Tra i più studiati figurano: FTO – Fat Mass and Obesity-associated gene. È il gene più fortemente associato all’obesità comune.

Le sue varianti possono aumentare il senso di fame, ridurre la percezione della sazietà e indurre una preferenza per cibi ricchi di grassi e zuccheri. Le persone con una versione “a rischio” del gene FTO tendono a immagazzinare più facilmente energia sotto forma di grasso, in particolare a livello addominale.

PPARG – Regolatore del metabolismo dei lipidi. Il gene PPARG codifica per un recettore che regola la differenziazione delle cellule adipose e la sensibilità all’insulina. Alcune varianti favoriscono un accumulo sottocutaneo più “sicuro”, altre invece predispongono a una resistenza insulinica più marcata, tipica del grasso viscerale.

LPL – Lipoprotein Lipase. Regola la capacità del corpo di scindere i trigliceridi circolanti e di immagazzinarli nelle cellule adipose. Una ridotta attività dell’enzima LPL è associata a ipertrigliceridemia e maggiore accumulo addominale.

ADRB2 – Recettore Beta-2 Adrenergico. Coinvolto nella lipolisi, cioè nella capacità del corpo di utilizzare i grassi come fonte energetica. Varianti sfavorevoli possono ridurre la risposta adrenergica all’attività fisica, rendendo più difficile “bruciare” il grasso anche durante l’allenamento.

Questi geni non agiscono isolatamente: il profilo genetico complessivo definisce una sorta di “firma metabolica”, diversa per ciascuno di noi.

Distribuzione del grasso corporeo e predisposizione genetica

Gli studi di genomica associativa (GWAS) hanno individuato oltre 300 varianti genetiche legate alla distribuzione del grasso corporeo. Le differenze principali si osservano in tre modelli morfologici:

Distribuzione androide (addominale) - Più frequente negli uomini, ma sempre più comune anche nelle donne in menopausa. È caratterizzata da accumulo viscerale e aumento del rischio cardiometabolico. Le persone con questo fenotipo possiedono spesso varianti che aumentano la sensibilità al cortisolo e alterano la risposta insulinica.

Distribuzione ginoide (fianchi e cosce) - Più tipica del sesso femminile, è mediata dall’attività degli estrogeni e da geni che favoriscono l’immagazzinamento sottocutaneo. Ha un profilo di rischio più basso, ma tende a rendere più difficile la perdita di peso localizzata.

Distribuzione mista o uniforme - Associata a un metabolismo lipidico meno efficiente, in cui i grassi vengono accumulati in modo diffuso ma ossidati lentamente. Spesso correlata a varianti che limitano l’attività lipolitica e la termogenesi.

Epigenetica e stile di vita: il DNA si può modulare

Avere una predisposizione genetica non significa essere condannati. Le ricerche in epigenetica dimostrano che fattori ambientali — come dieta, esercizio fisico, sonno, stress e microbiota — influenzano l’espressione dei geni, attivandoli o disattivandoli nel tempo Ad esempio:
• un’alimentazione ricca di omega-3, fibre e polifenoli riduce l’attività infiammatoria del grasso viscerale;
• l’esercizio regolare stimola l’espressione dei geni lipolitici (ADRB2, PGC-1α);
• il sonno adeguato regola i geni circadiani legati alla sensibilità insulinica.

In altre parole, conoscere il proprio DNA è il primo passo per intervenire in modo mirato, potenziando i meccanismi di difesa naturali del corpo.

E tu conosci davvero come il tuo corpo metabolizza i grassi?