Volume della milza

Le ulcere orali sono lesioni comuni della mucosa della bocca, spesso dolorose e fastidiose, che possono rendere difficili attività quotidiane come mangiare e parlare. La loro incidenza è più alta nei giovani adulti e tende a diminuire con l’età. Queste lesioni possono comparire per molteplici cause, anche se in alcuni casi non è possibile individuarne una precisa. Tra i fattori scatenanti più frequenti ci sono i traumi della mucosa, alcune malattie autoimmuni e infiammatorie, carenze nutrizionali, stress, infezioni virali o batteriche e l’uso di specifiche sostanze chimiche come il laurilsolfato di sodio contenuto in alcuni dentifrici. Dal punto di vista immunologico, si ipotizza che nelle persone geneticamente predisposte le ulcere orali siano legate a una risposta infiammatoria anomala, caratterizzata da infiltrazioni di monociti e linfociti T nella mucosa della bocca. Questo processo porta alla perdita dell’epitelio superficiale e attiva una fase di rigenerazione che, nella maggior parte dei casi, porta a una guarigione spontanea nel giro di una o due settimane. Tuttavia, in alcune persone le ulcere possono diventare recidivanti o croniche. Anche la genetica gioca un ruolo importante nella suscettibilità individuale a sviluppare ulcere orali. Sono stati identificati numerosi geni coinvolti nei meccanismi immunitari e infiammatori, tra cui IL10, IL12A, IRF5, HLA-A e HLA-B, che risultano associati a un maggior rischio di comparsa delle afte. In base alla variabilità genetica, alcune persone possono essere più predisposte di altre a svilupparle, soprattutto in presenza di fattori scatenanti. La gestione delle ulcere orali può prevedere l’uso di sciacqui antisettici, analgesici topici o trattamenti specifici nei casi più gravi o persistenti. Numero di varianti osservate 13,5 milioni di varianti Numero di loci di rischio 37 loci

Geni analizzati

CCDC8 CCR2 CEBPB CRB1 CYP21A2 GIMAP6 GSDMD GTDC1 HCAR3 HLA-A HLA-B HLA-DQA2 HLA-E HMGB1P27 IFNGR1 IKZF1 IL10 IL12A IL7R IRF5 IRF8 LYZ MAFB MAST3 MCL1 NFKB1 NLRP3 NOD2 PDE4D PRDM1 REX1BD RIPK2 RREB1 TICAM1 TNFSF15 TRIB1 ZNF496 ZPBP2

Bibliografia

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